国内刊号:11-1985/S
国际刊号:0366-6964
发布日期:
作者:伏庭书, 周宏达, 王苗, 陈梦炜, 柏小楠, 马保华, 彭莎
单位:西北农林科技大学动物医学院, 杨陵 712100
关键词:姜黄素,热应激,奶牛乳腺上皮细胞
基金:国家自然科学基金(32072815)
旨在评估姜黄素(curcumin, Cur)对热应激(heat stress, HS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化应激和凋亡的保护作用,并探讨其通过Nrf2信号通路调节相关基因表达的潜在机制。首先,通过不同浓度姜黄素(0、5、10、20、50 nmol·L-1)处理, 筛选对细胞无毒性作用的浓度;其次,在热应激条件下,筛选细胞活力恢复最显著的浓度作为后续处理浓度。将奶牛乳腺上皮细胞分为对照组(NC)、姜黄素处理组(Cur)、热应激组(HS)和姜黄素处理的热应激组(HS+Cur), 采用免疫荧光、Western blot和RT-qPCR等方法检测氧化应激反应、凋亡情况及泌乳相关基因表达。结果表明,姜黄素在5和10 nmol·L-1浓度下对奶牛乳腺上皮细胞活力无显著影响(P>0.05),但在10 nmol·L-1浓度下显著提高了热应激条件下的细胞活力(P < 0.001)。姜黄素通过上调线粒体膜电位、降低ROS和H2O2水平、显著提高抗氧化酶(SOD、GSH)活性,减少丙二醛(MDA)含量,显著抑制Bax/Bcl-2比值(P < 0.05),从而减少细胞凋亡。Western blot结果表明,姜黄素通过降低Keap1的表达并上调Nrf2、HO-1(P < 0.01)和NQO1(P < 0.05)等下游抗氧化基因的表达。RT-qPCR结果显示,姜黄素显著恢复了热应激条件下泌乳相关基因(如CSN1S1、CSN1S2、CSN2等)的表达(P < 0.05)。综上,姜黄素通过调控Nrf2信号通路,缓解热应激对牛乳腺上皮细胞的氧化应激和凋亡损伤,恢复细胞活力并上调泌乳相关基因的表达,为姜黄素在缓解奶牛热应激中的应用提供了理论依据。
来源:2025年第12期
《畜牧兽医学报》期刊编辑部