畜牧兽医学报

作者：肖薇, 董嘉琪, 张晓松, 周轲, 魏彦明

单位：1. 甘肃农业大学动物医学院，兰州 730070；2. 中国农业大学动物医学院, 北京 100193

关键词：热应激,生脉散,肺损伤,AMPK-mTOR通路,自噬

基金：国家自然科学基金项目(32473080); 国家现代农业产业技术体系(CARS-37); 甘肃省优秀博士生项目(23JRRA1446)

旨在探究热应激发生和生脉散治疗热应激肺损伤的作用及其机制，为生脉散治疗热应激肺损伤提供理论依据。选择48只SD大鼠根据热应激恢复时间建立热应激模型。将60只SD雄性大鼠随机分为6组(n=10)，各试验组大鼠每天热应激前2 h灌胃给药，对照(Control)组、热应激(Heat stress, HS)组、生脉散(Sheng Mai San, SMS)组按5.04、2.52、1.26 g·kg-1 3个剂量给药，N-乙酰半胱氨酸(NAC)按150 mg·kg-1给药为阳性药物组。第7天热应激结束后采样。利用HE、Masson染色、Western blot、实时荧光定量PCR等技术评估SMS对大鼠HS模型的干预作用及其潜在机制。结果显示，在热应激后6~12 h引起明显肺损伤，以6 h肺损伤最为严重(P<0.05)。实时荧光定量PCR、Western blot和生化试验结果显示，SMS能够有效降低相关炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL6和HSP70的表达量，缓解ATP的异常累积(P<0.05)。SMS能够显著降低p-mTOR的表达量和p62堆积，激活LKB1和AMPK磷酸化，增加Beclin1和LC3表达量(P<0.05)。热应激后6 h对大鼠肺脏组织造成的损伤最严重，且SMS可通过激活AMPK-mTOR通路，促进细胞自噬，清除损伤肺细胞，从而达到治疗HS致肺损伤的效果。

来源：2025年第10期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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