畜牧兽医学报

作者：王浩磊, 刘梦燕, 龙泉, 李曼曼, 吕祥, 林涛, 蒋曹德

单位：1. 西南大学动物科学技术学院 重庆市高校草食动物工程研究中心, 重庆 400715；2. 乐山师范学院, 竹类病虫防控与资源开发四川省重点实验室, 乐山 641000

关键词：表儿茶素没食子酸酯,NF-κB,乳腺炎,NLRP3炎性小体,焦亡

基金：国家自然科学基金(32171673)

本研究旨在探究表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate, ECG)对牛乳腺上皮细胞NF-κB(nuclear factor kappa B)炎性通路和NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体的抑制作用。利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)处理牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)和小鼠乳腺；采用CCK-8法筛选ECG处理MAC-T细胞的最佳浓度，ELISA法检测促炎因子、氧化应激指示因子以及焦亡指示因子的表达水平；苏木精-伊红染色和Annexin V-FITC/PI法检测小鼠乳腺组织炎性变化和细胞膜破裂情况；Western blot检测NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、caspase-1和Gasdermin NH3 端(GSDMD-N)的表达水平；免疫荧光检测p65核转移情况。结果发现：1)ECG在10、20、40 mg·kg-1浓度下均可减轻LPS诱导的乳腺炎症和炎性细胞浸润；2)ECG在体内和体外均可显著且剂量依赖性地降低LPS诱导的促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和氧化应激指示因子(COX-2、iNOS、MPO)表达水平(P＜0.05)；3)ECG剂量依赖性地降低了LPS诱导的细胞死亡率以及ROS、IL-18和LDH焦亡指示因子表达水平(P＜0.05)；4)ECG极显著地抑制LPS诱导的NLRP3、ASC、GSDMD-N、caspase-1、磷酸化p65的表达与核转移(P＜0.05)。综上表明，ECG抑制MAC-T细胞和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡以及NF-κB通路和NLRP3炎性小体。本研究为利用ECG替代抗生素防治牛乳腺炎提供了新的数据。

来源：2025年第1期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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