畜牧兽医学报

作者：王艺, 侯露露, 方菲, 高林英, 谢淑敏, 王雨

单位：东北林业大学 野生动物与自然保护地学院, 哈尔滨 150040

关键词：氟化钠,鸡,小肠,氧化应激,细胞自噬,铁死亡

基金：东北林业大学大学生创新训练计划项目国家级(202310225077)；黑龙江省博士后科学基金项目(LBH-Z23057)

随着人类工业、农业的不断发展，越来越多的氟化物通过饮水、药物、农药和杀菌剂进入生产生活和环境中，会对生活在相应地区的动物产生不利影响。为了探讨氟中毒导致肉鸡小肠损伤的相关作用，本研究通过氟化物饮食暴露建立动物试验模型进行后续验证。试验按照饲料中氟化钠暴露剂量水平分为对照组C(0 mg·kg-1)、低剂量氟组L(500 mg·kg-1)、中剂量氟组M(1 000 mg·kg-1)和高剂量氟组H(2 000 mg·kg-1)，分别处理肉鸡6周，分析氟化物暴露对肉鸡小肠的影响。结果显示：随着氟化钠暴露浓度的增加，Nrf2增加(P < 0.001)，Keap1减少(P < 0.001)，HO-1减少(P < 0.001)，NQO1在高浓度组降低(P < 0.01)，Nrf2/HO-1通路被激活，但其下游抗氧化酶减少，提示发生了氧化应激；p-AKT和p-mTOR蛋白表达量显著升高(P < 0.001)，最后恢复正常甚至减少(P < 0.05)，而PI3K显著降低(P < 0.001)，提示PI3K/Akt/mTOR通路磷酸化被抑制；Beclin-1显著增加(P < 0.001)，ATG12变化不显著，LC3蛋白表达量显著高于对照组(P < 0.05)，提示自噬体加速形成和自噬流活化，p62蛋白与自噬底物蛋白结合，含量减少(P < 0.001)，表明自噬通路未受阻。同时FTH1降低(P < 0.01)，NCOA4升高(P < 0.01)，储铁蛋白降解释放出二价铁离子；ASCL4和ALOX12蛋白表达量升高(P < 0.01)，促进脂质过氧化过程；SLC7A11和GPX4蛋白表达量显著降低(P < 0.001)，细胞清除脂质过氧化物能力降低，易发生铁死亡。综上，氟化钠会干扰Nrf2-Keap1抗氧化途径，导致氧化应激，也会激活自噬，最终导致肉鸡小肠发生铁死亡。

来源：2025年第1期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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