畜牧兽医学报

作者：李殿玉, 莫荣纤, 赵旭, 高铭, 李洪珊, 白辉盛, 马瑞仙, 李向茸, 冯若飞

单位：1. 西北民族大学生物医学研究中心，生物工程与技术国家民委重点实验室，兰州 730030；2. 西北民族大学，生命科学与工程学院，兰州 730030；3. 西北民族大学生物医学研究中心，细胞基质疫苗关键技术与产业化教育部工程研究中心，兰州 730030

关键词：热休克蛋白27,水泡性口炎病毒,RLR信号通路,维甲酸诱导基因I蛋白

基金：西北民族大学中央高校基本科研业务费资金项目(31920230162);国家自然科学基金(32260037);西北民族大学国家级大学生创新创业训练计划项目(202210742022);西北民族大学大学生创新训练项目(X202310742266)

本研究旨在探究热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)对水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus, VSV)体外增殖及VSV感染介导的维甲酸诱导基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptor, RLR)信号通路的作用及机制。利用实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫共沉淀、病毒滴度测定及免疫荧光等方法，首先检测VSV感染对HSP27 mRNA和蛋白表达的影响，进而验证过表达和干扰HSP27对VSV增殖的影响，进一步探究HSP27对VSV感染介导的RLR信号通路的影响，最后分析HSP27与RLR信号通路靶分子的相互作用及共定位情况。结果表明，VSV感染可促使HSP27基因转录和蛋白表达上调，稳定过表达和瞬时过表达HSP27均能显著抑制VSV的体外增殖；干扰宿主细胞中HSP27表达可促进VSV增殖。HSP27能够增强VSV及维甲酸诱导基因I蛋白(retinoic acid-inducible gene I protein, RIG-I)介导的IFN-β的产生及RIG-I的蛋白表达，而且HSP27与RIG-I相互作用并共定位于细胞质中。本研究揭示了HSP27靶向RIG-I上调其表达，增强RLR信号通路的转导，进而负调控VSV体外增殖，为深入揭示宿主因子HSP27在病毒感染中的作用机制奠定基础。

来源：2024年第6期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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