国内刊号:11-1985/S
国际刊号:0366-6964
发布日期:
作者:杨昊天, 陈永平, 王志强, 黄宇翔, 马志刚, 邹跃, 魏念冬, 张红, 李鑫, 董佳强, 吕明哲, 李洪彬, 刘力威, 杨昊轩, 张国华, 刘雪松, 钟鹏, 石荷叶, 寇玉红, 陈志峰
单位:1. 黑龙江省农业科学院畜牧兽医分院, 齐齐哈尔 161005;2. 青岛农业大学动物医学学院, 青岛 266109;3. 内蒙古自治区扎兰屯市高台子党群服务中心, 扎兰屯 162650;4. 大庆市杜尔伯特蒙古族自治县畜牧技术服务中心, 大庆 166200;5. 黑龙江省农业科学院大豆研究所, 哈尔滨 150086
关键词:急性应激,氧化应激,肾损伤,右美托咪定,NOX4
基金:现代农业产业技术体系建设专项资金(CARS-42-34);国家自然科学基金(31902337);黑龙江省农业科学院畜牧兽医分院自拟课题
本研究拟探索右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用,并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型,其中,大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能,然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达,同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常,病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明,DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,并抑制氧化应激。因此,DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用,并在应激综合征中具有潜在的临床应用。
来源:2023年第2期
《畜牧兽医学报》期刊编辑部