畜牧兽医学报

作者：曹梦园, 陈明杰, 王晨豫, 李益涛, 闫雪琪, 陈杰, 齐亚银

单位：石河子大学动物科技学院, 石河子 832000

关键词：粪肠球菌,小鼠,脑膜炎,病理学,差异基因

基金：国家自然科学基金（31760737；31260610）

旨在通过构建小鼠感染粪肠球菌后的脑部损伤模型，对不同感染时期脑组织的病理学观察及转录组学差异分析，探索粪肠球菌引起脑组织损伤的机制。本试验选择1株致脑膜炎粪肠球菌，以小鼠为感染动物，感染粪肠球菌后，分别在2、4、6、12、24、36、60和72 h采集小鼠脑组织，观察脑组织的损伤程度，挑选早期、明显期和转归期3个时间点，通过转录组学测序，对差异表达基因进行分析，使用荧光定量PCR对转录组学数据进行验证。结果显示：小鼠感染粪肠球菌12 h后，脑组织开始出现病变，通过病理组织学观察发现小鼠脑组织先后出现了脑膜及脑组织血管充血，血管周围间隙增宽，脑组织因水肿有网格状间隙，微血栓形成及炎性细胞浸润。对转录组学差异基因分析，GO富集结果显示主要富集到对β干扰素的反应、细胞对β干扰素的反应、对其他生物的防御反应、对γ干扰素的反应、对细菌的反应、外在凋亡信号通路、调节外在凋亡信号通路、神经元凋亡过程、内皮细胞迁移等生物进程中。KEGG富集结果显示差异信号通路主要富集在过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径、Wnt信号通路、MAPK信号通路、GnRH分泌、VEGF信号通路、紧密连接等一些与脑组织损伤相关的通路上。粪肠球菌感染小鼠后，影响脑组织过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径等通路改变，这些通路与蛋白磷酸化、炎症的发生及血脑屏障通透性的改变有关，为进一步研究粪肠球菌引起脑组织损伤机制提供研究方向和理论基础。

来源：2022年第9期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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