畜牧兽医学报

作者：闻双全, 王莉, 张文华, 徐明畅, 邹辉, 顾建红, 刘学忠, 卞建春, 刘宗平, 袁燕

单位：1. 扬州大学兽医学院, 扬州 225009;2. 江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心, 扬州 225009

关键词：镉,Fas,大鼠,大脑皮质,自噬

基金：国家自然科学基金(31772808；31872533)；江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)

为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用，将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组，分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间，对照组大鼠自由饮用纯净水，病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×1011vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒，4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L-1)，持续90 d。试验结束后，透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量，Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平，免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示，镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量，极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01)；Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加，极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明，Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。

来源：2022年第5期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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