畜牧兽医学报

作者：杨琴, 邓肖玉, 谢珊珊, 易继海, 王勇, 张倩, 王震, 陈创夫

单位：1. 石河子大学动物科技学院, 石河子 832000;2. 人兽共患传染性疾病防治协同创新中心, 石河子 832000;3. 新疆农垦科学院省部共建绵羊遗传改良与健康养殖国家重点实验室, 石河子 832000;4. 动物疫病防控兵团重点实验室, 石河子 832000

关键词：布鲁氏菌,缺失株,T4SS,内质网应激,细胞凋亡

基金：国家自然基金项目(U1803236；32002245)；兵团重大科技项目(2017AA003)

旨在研究牛种布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统(T4SS)对巨噬细胞内质网应激和细胞凋亡的影响，深入探究布鲁氏菌的分子致病机制。本研究以牛种布鲁氏菌疫苗株A19及其T4SS启动子缺失株A19ΔVirB侵染小鼠巨噬细胞，分别在侵染的6、12、24 h收集细胞RNA和总蛋白，通过qRT-PCR以及Western blot检测内质网应激标志性分子(GRP78和CHOP)、凋亡相关分子(BAX和BCL-2)的转录水平和蛋白表达水平；通过流式细胞术检测不同时间点的细胞凋亡情况。结果显示，在侵染的6、12和24 h，缺失株A19ΔVirB组GRP78的转录水平及蛋白表达水平均显著低于亲本株A19组(P<0.05)；在侵染后的6 h，缺失株组CHOP的转录水平及蛋白表达水平也显著低于亲本株(P<0.05)，但到了24 h，出现了显著高于亲本株(P<0.05)的现象；在侵染的24 h，缺失株A19ΔVirB组BAX的转录水平及蛋白表达水平显著高于亲本株(P<0.05)；而在侵染的24 h，缺失株组BCL-2的转录水平及蛋白表达水平显著低于亲本株(P<0.05)；流式结果进一步显示，在侵染的24 h，缺失株组的细胞凋亡率显著高于亲本株(P<0.05)；本试验的结果表明，T4SS缺失后，会导致牛种布鲁氏菌引起内质网应激的能力减弱，诱导细胞凋亡的能力增强。本研究为进一步解析布鲁氏菌的致病机制奠定了基础，也为今后布鲁氏菌T4SS的功能研究提供了科研依据。

来源：2022年第4期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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