畜牧兽医学报

作者：向益, 张桦, 王利, 魏勇, 俄木曲者

单位：1. 西南民族大学 青藏高原动物遗传资源保护与利用国家教育部重点实验室, 成都 610041;2. 西南民族大学 动物科学国家民委重点实验室, 成都 610041;3. 四川省畜牧科学研究院, 成都 610066

关键词：土曲霉,肝,氧化损伤,铁死亡

基金：西南民族大学中央高校基本科研业务费专项资助（2021PTJS26）；四川省肉羊创新团队防疫岗位基金项目（sccxtd-2020-14）；四川省科技厅项目（2021YFN007；2021YFYZ0003）

旨在探究土曲霉引起小鼠肝损伤的机制。将20只昆明小鼠随机分为对照组和试验组，试验组腹腔注射0.3 mL （5×107 CFU·mL-1）土曲霉MSF2菌株孢子悬液，试验周期为7 d。采集小鼠肝用丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）试剂盒检测肝氧化损伤相关指标；铁检测试剂盒检测肝铁离子含量；制备肝石蜡切片，进行HE染色和普鲁士蓝染色，观察其病理变化及铁沉积；透射电镜观察肝细胞超微结构；qPCR检测肝铁死亡相关基因mRNA相对转录水平。结果表明：土曲霉可引起试验组小鼠肝MDA含量极显著升高（P<0.01），GSH含量、GSH-PX活力和T-SOD活力极显著降低（P<0.01），铁离子含量极显著升高（P<0.01），肝细胞肿胀、坏死，炎性细胞浸润，肝细胞中可见蓝染的铁离子沉积，肝细胞线粒体萎缩、嵴减少和膜密度增加，转铁蛋白1（TFR1）、二价金属离子转运体1（DMT1）、铁蛋白重链1（FTH1）和电压依赖性阴离子通道3（VDAC3）基因mRNA相对转录水平显著升高（P<0.05），过氧化物酶4（GPX4）和胱氨酸/谷氨酸转运受体11（SLC7A11）基因mRNA相对转录水平显著降低（P<0.05）。综上表明，土曲霉MSF2菌株致小鼠肝损伤的机制是铁死亡，为深入研究土曲霉的致病机制提供参考资料。

来源：2021年第12期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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