畜牧兽医学报

作者：闻双全, 陈洁, 王莉, 邹辉, 顾建红, 刘学忠, 卞建春, 刘宗平, 袁燕

单位：1. 扬州大学兽医学院, 扬州 225009;2. 江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心, 扬州 225009;3. 江苏省南通市动物疫病预防控制中心, 南通 226011

关键词：镉,Fas,PC12细胞,凋亡,线粒体通路

基金：国家自然科学基金资助项目（31772808）；江苏高校优势学科建设工程资助项目（PAPD）；扬州大学优秀青年骨干教师资助项目；扬州大学校教改课题（YZUJX2019-51C）

旨在探究死亡受体Fas在镉致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）凋亡中的作用及其对线粒体通路的调控机制，用10 μmol·L-1镉处理Fas基因沉默的PC12细胞株12 h，通过Western blot检测BH3相互作用域死亡激动剂（BID）、半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）、半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）的活化情况，Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、凋亡诱导因子（AIF）、核酸内切酶G（Endo G）的表达情况，以及细胞色素C（Cyt C）在细胞内的分布情况，免疫荧光染色检测AIF核转位。结果显示，镉极显著上调tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值，诱导Cyt C从线粒体释放到细胞质，激活caspase-9、caspase-3和PARP，增加AIF和Endo G蛋白表达水平（P<0.01），并诱导AIF核转位；沉默Fas极显著抑制镉引起的tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值升高，Cyt C从线粒体释放到胞浆，caspase-3、PARP蛋白活化和AIF、Endo G蛋白表达水平极显著升高（P<0.01），显著抑制镉激活的caspase-9（P<0.05），并抑制AIF核转位。综上表明，Fas通过调控线粒体通路参与镉致PC12细胞凋亡。

来源：2021年第8期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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