畜牧兽医学报

作者：王莉, 陈洁, 闻双全, 邹辉, 顾建红, 刘学忠, 卞建春, 刘宗平, 袁燕

单位：1. 扬州大学兽医学院, 扬州 225009;2. 江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心, 扬州 225009;3. 南通市动物疫病预防控制中心, 南通 226011

关键词：镉,PC12细胞,凋亡,Fas/FasL通路,MAPK通路

基金：国家自然科学基金（31772808）；江苏高校优势学科建设工程资助项目（PAPD）；扬州大学优秀青年骨干教师资助项目；扬州大学校教改课题（YZUJX2019-51C）

旨在研究Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响，用10 μmol L-1醋酸镉（CdAc2）分别处理插入非特异性序列PC12细胞与Fas基因沉默PC12细胞12 h；用10 μmol·L-1CdAc2与40 μmol·L-1 Z-IETD-FMK （caspase-8特异性抑制剂）单独或联合处理PC12细胞12 h。通过Western blot检测Fas/FasL通路相关蛋白Fas、FasL、Fas相关死亡域蛋白（FADD）、Cleaved caspase-8、死亡结构域相关蛋白（Daxx）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）的表达与MAPK通路相关蛋白ERK1/2、JNK1/2、p-ERK1/2、p-JNK1/2的表达；Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态学变化，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示，Fas shRNA慢病毒极显著抑制镉引起的PC12细胞Fas/FasL通路相关蛋白表达量和凋亡率的升高（P<0.01），缓解镉引起的PC12细胞凋亡形态学变化；Fas shRNA与Z-IETD-FMK均能够极显著抑制镉引起的PC12细胞MAPK通路相关蛋白ERK1/2与JNK1/2磷酸化水平升高（P<0.01）。综上表明，Fas/FasL通路调控MAPK通路参与镉致PC12细胞凋亡。

来源：2021年第7期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

查看畜牧兽医学报杂志2021年第7期