国内刊号:11-1985/S
国际刊号:0366-6964
发布日期:
作者:王俊丽, 李玉保, 段世豪, 路建彪, 丁飞, 司振书, 李旭勇, 贾克金, 张云飞
单位:聊城大学农学院, 聊城 252059
关键词:RNA干扰,免疫组织化学,热休克蛋白60,MSB-1细胞,细胞凋亡
基金:山东省自然科学基金(ZR2016CM40);国家自然科学基金(31101787);大学生创新创业训练计划项目(201710447081;201810447020);大学生科技文化创新基金项目(26312178804)
本试验旨在研究HSP60与马立克病肿瘤发生、发展之间的相关性。通过人工感染,建立鸡马立克病肿瘤模型,定期剖杀,利用病理组织学和免疫组织化学方法,检测HSP60与肿瘤细胞定位之间的相关性;设计HSP60 RNA干扰序列,构建重组慢病毒,转染MSB-1细胞,利用流式细胞技术,探索降低HSP60转录表达对MSB-1细胞凋亡水平的影响。结果显示:HSP60在肿瘤细胞的细胞质内强表达;成功构建了HSP60 RNA干扰慢病毒,且5147序列干扰效果最佳;5147序列慢病毒转染48 h时,与对照序列组和空白对照组相比,HSP60转录、表达水平极显著降低(P<0.01),MSB-1细胞凋亡水平极显著升高(P<0.01)。在马立克病肿瘤发生、发展过程中,HSP60组织细胞定位与肿瘤细胞具有明显的相关性,降低HSP60表达水平能够导致MSB-1细胞凋亡升高,说明HSP60对肿瘤细胞的存活具有重要的生物学作用。
来源:2019年第12期
《畜牧兽医学报》期刊编辑部