畜牧兽医学报

作者：刘颖, 王换换, 闫书平, 朱斌, 张源淑

单位：南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室, 南京 210095

基金：国家自然科学基金（31972640）

本试验探讨了肾素血管紧张素系统（RAS）中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外，其余2组饲喂高脂饲料，用药组另外给洛伐他汀50 mg·（kg·d）-1，6周后采集大鼠血液并安乐死，取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量；测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性；ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量；蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平；HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示：模型组肝指数显著升高（P<0.05），血清TG、AST和ALT含量极显著升高（P<0.01），肝细胞表现脂肪变性，肝组织中氧化应激、炎症因子释放显著增强；ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显著升高（P<0.05或P<0.01），ACE2与MasR的蛋白表达明显降低（P<0.05），ACE/ACE2比值极显著升高（P<0.01），用药组改善氧化应激及炎症损伤，并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝，肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态，ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活，导致肝组织氧化应激、炎症反应，而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示：肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时，可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。

来源：2019年第11期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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