畜牧兽医学报

作者：朱斌, 刘小倩, 刘颖, 纪晓霞, 张源淑

单位：南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室, 南京 210095

基金：国家自然科学基金（30871838）；江苏高校优势学科建设工程资助项目（PAPD）

以不同浓度血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导牛乳腺上皮细胞（MAC-T）炎症损伤，探讨血管紧张素转化酶2（ACE 2）的变化及与Ang Ⅱ的相互作用。研究包括：ELISA检测细胞上清中细胞炎性因子的分泌或释放；Western blot检测细胞ACE 2和ACE的蛋白表达变化，并进行相关性分析；添加ACE 2活性蛋白对Ang Ⅱ诱导损伤的保护作用。结果显示：1） Ang Ⅱ处理MAC-T，细胞上清中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8含量显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）增加，抗炎因子IL-10含量显著降低（P<0.05）；2）不同浓度Ang Ⅱ处理细胞后，ACE 2蛋白表达均有降低，10-6 mol·L-1 Ang Ⅱ处理后显著降低（P<0.05）；ACE蛋白表达结果相反；ACE 2与Ang Ⅱ浓度之间存在显著负相关；3）添加外源性ACE 2活性蛋白，细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8浓度均有一定程度的下降，IL-10浓度升高。本研究表明ACE 2/ACE轴的失衡是Ang Ⅱ诱导细胞炎性损伤的主要原因。高水平Ang Ⅱ可激活炎症因子促进炎症反应，是促进炎症反应的主要介质，ACE 2可以通过降解Ang Ⅱ，抑制其对炎症反应的上调效应。

来源：2019年第7期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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