国内刊号:11-1985/S
国际刊号:0366-6964
发布日期:
作者:方舒, 张嘉美, 杨易, 韩璐, 马臣杰, 吴晓玲, 邓光存
单位:宁夏大学生命科学学院西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室, 银川 750021
基金:国家自然科学基金(31560322;31760324;31760326);宁夏重点研发计划项目(2018BFH03017);西部一流学科建设重大创新项目(ZKZD2017001);宁夏科技创新领军人才培养项目(KJT2017002)
旨在通过构建受体相互作用蛋白1(RIP1)腺病毒干扰载体,研究其对BCG诱导的RAW264.7细胞凋亡相关指标的影响,以探讨其在BCG诱导RAW264.7凋亡过程中的调控作用。笔者构建RIP1腺病毒干扰载体,并转染感染BCG的小鼠RAW264.7细胞系,利用流式细胞仪检测各处理细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位、细胞活性氧水平及细胞周期等指标,并用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示:BCG感染显著上调了RIP1的蛋白表达水平并提高了小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡率,当RIP1被干扰后,BCG感染后的RAW264.7细胞凋亡率和活性氧水平显著降低,而促凋亡蛋白Bax表达量显著下调,线粒体膜电位和抑凋亡蛋白表达量上调。同时,BCG感染后细胞周期滞留于G1期。BCG感染可有效上调RIP1表达量并诱导RAW264.7细胞凋亡。RIP1通过下调BCG感染后RAW264.7细胞的线粒体膜电位,上调活性氧含量并提高凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值,使细胞周期阻滞于G1期从而参与诱导细胞凋亡。
来源:2019年第3期
《畜牧兽医学报》期刊编辑部