畜牧兽医学报

作者：贺双江, 宋瑞龙, 曹莹, 刘庆羊, 张闯, 刘宗平

单位：1. 扬州大学兽医学院, 扬州 225009;2. 江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心, 扬州 225009

基金：国家重点研发计划支持项目（2016YFD0501208）；国家自然科学基金（31502128；31702304；31702204）；江苏省自然科学基金青年基金（BK20150447）；江苏高校优势学科建设工程资助项目

为研究低水平镉（Cd）暴露对破骨细胞（osteoclast，OC）分化的影响，试验以RAW264.7细胞（单核巨噬细胞系）为材料，在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）存在的条件下，用不同浓度Cd处理4 d；利用CCK-8法检测破骨细胞及其前体细胞活性变化，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色试验观察破骨细胞生成，激光共聚焦显微镜观察破骨细胞形态变化，蛋白免疫印迹（Western blot）技术和荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测破骨细胞标志性蛋白及其mRNA水平。结果显示，随着Cd浓度升高，细胞活力受到明显的抑制（P<0.01），并呈浓度-效应关系；与对照组相比，破骨细胞产生的数目和面积均显著或极显著下降（P<0.05或P<0.01）；2、5 μmol·L-1 Cd处理组破骨细胞封闭带的形成均受到抑制；2和5 μmol·L-1 Cd处理组破骨细胞特异性蛋白及其mRNA表达量均显著或极显著下降（P<0.05或P<0.01），并呈剂量依赖性。结果表明，低微摩尔水平镉暴露能够抑制破骨细胞的分化。

来源：2019年第3期

《畜牧兽医学报》期刊编辑部

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